-
GEBIET DER
ERFINDUNG
-
Diese
Erfindung bezieht sich im besonderen auf das Gebiet der Neurochirurgie
und schlägt
ein Implantat zur Verwendung bei einer neurochirurgischen Behandlung
für neurogene
Funktionsstörungen
und Zustände,
einschließlich
Diabetes Mellitus, durch mikrovaskuläre Dekompressionen der Medulla
oblongata und der inneren Organen zugehörigen Hirnnerven vor.
-
STAND DER
TECHNIK
-
Vor
dem Fortschritt der mikrochirurgischen Techniken wurden viele intrakranielle
Verfahren im Bereich des Stammhirns als zu riskant angesehen und
nicht ausgeführt.
Mit der Einführung
des chirurgischen Mikroskops in die neurochirurgische Praxis, konnten
die intrakranielle Gefäßanordnung
und nahegelegene neurale Strukturen veranschaulicht werden, wodurch
die Identifikation von feinen Fehlern wie zum Beispiel eine mikrovaskuläre Kompression
des Stammhirns erleichtert wurden. Durch die Nutzung mikrochirurgischer
Techniken können
spezielle Gebiete des Stammhirns, Hirnnerven und winzige danebenliegende
Blutgefäße dazu
veranlasst werden, diese Fehler zu reparieren.
-
Eine
dieser mikrochirurgischen Techniken ist die mikrovaskuläre Dekompression
(MVD). Bei der MVD identifiziert typischerweise der Chirurg den
Ort der vaskulären
Kompression, hebt das oder die verletzte(n) Blutgefäß(e) von
der Oberfläche
des betroffenen neuralen Gewebes an, und setzt ein weiches, biocompatibles Implantat
zwischen das Blutgefäß und das
Nervengewebe, um die Dekompression aufrechtzuerhalten.
-
Wenn
Menschen altern, neigen die Gefäße im allgemeinen
dazu, sich zu erweitern und können
ektatisch, gewunden und, in vielen Fällen, sklerotisch werden. Zu
einem großen
Anteil sind die Eigenschaften des Gefäßsystems eines Menschen ererbt,
und deshalb wird die Vererbung als ein Hauptfaktor in der zerebrovaskulären Pathophysiologie
angesehen. Wenn bestimmte Menschen altern, können sich die intrakraniellen
Blutgefäße, welche
die Medulla oblongata, wie die Basilar- und Vertebralarterien umgeben,
in die Oberfläche
der Medulla drücken.
Diese Kompression kann auf der Medullaoberfläche Rillen erzeugen, welche
die Funktion der anatomischen Organismen, die durch die angegriffenen
Bereiche der Medulla innerviert sind, ändern können. Wo Arterien in die Medulla
und die Hirnnerven eindringen, wird eine pulsierende Kompression
dieser neuralen Gewebe erzeugt.
-
Es
wurde herausgefunden, dass Gefäßkompression
von gewissen Hirnnerven zahlreiche Leiden oder Umstände erzeugen
oder dazu beitragen kann, wie zum Beispiel Trigeminalneuralgie,
audiovestibuläre
Dysfunktion und hemifaciale Spasmen sowie glossopharyngale Nervenschmerzen.
Zum Beispiel untersucht Jannetta die Ätiologien und Behandlungen
für die
vorgenannten Leiden in "Microsurgery
of Cranial Nerve Cross-Compression," CLINICAL NEUROSURGERY, Chap. 26, pp.
607–15
(1979). In einer anderen Studie von Janetta et al. in "Microvascular decompression
for hemifacial spasm" in
J. Neuroserg. Volume 8 of-210 (1995) wurden zerkleinerte Teflonfilzkompressen
als Implantat benutzt. Jedes Leiden kann als eine hyperaktive Dysfunktion
der jeweiligen Hirnnerven V, VII, VIII, IX und X betrachtet werden,
höchst
wahrscheinlich aufgrund von Wurzeleingangszonenabnormalitäten, welche
in der Natur in Gefäßen üblich sind.
Es ist bewiesen, dass Stammhirnkompression und vaskuläre Kreuzkompression
an der Wurzeleingangszone der Hirnnerven mit einer Vielzahl klinischer
Syndrome zu tun haben. Mikrovaskuläre Dekompression kann eine
außerordentlich
wirkungsvolle Behandlung für
jedes dieser Leiden sein, wobei im Ergebnis Nervenfunktionen stark
verbessert, wenn nicht sogar wieder völlig normal werden.
-
Desweiteren
haben pulsierende Kompressionen der linken Seite der Medulla oblongata,
durch Umschlingen zerebraler Arterien an der Hirnbasis, gezeigt,
dass neurogener oder "essentieller" Bluthochdruck verursacht
werden kann. Jannetta et al. beschreiben die Behandlung des neurogenen
Bluthochdrucks durch Einsatz mikrovaskulärer Dekompression der linken
seitlichen Medulla in "Essential
Hypertension Caused by Arterial Compression of the Left Lateral
Medulla: A Follow-Up," Perspec.
Neurol. Surg., 3(1): 107–125
(1992).
-
Man
nimmt an, dass andere Leiden, einschließlich des insulinunabhängigen Diabetes
Mellitus (NIDDM), auch durch kompressive zerebrovaskuläre Pathophysiologie,
insbesondere durch pulsierende vaskuläre Kompression der rechten
seitlichen Medulla verursacht oder verschlimmert werden können. Im
allgemeinen ist Diabetes Mellitus ein Syndrom, welches aus einer
variablen Interaktion von vererblichen und umweltbedingten Faktoren
entsteht. Es wird durch abnormale Insulinabsonderungen, ungünstig erhöhte Blutzuckerwerte
und eine Vielfalt von Endorganenkomplikationen, einschließlich Nierenleiden,
Retinopathie, Neuropathie und beschleunigte Atheriosklerose gekennzeichnet.
Patienten mit NIDDM können,
oder können
nicht, Insulin zur Symptomregelung nutzen, aber benötigen es
nicht zum Überleben.
Bei NIDDM entwickeln scheinbar Gewebeprozesse, welche den Kohlenhydratstoffwechsel
regulieren, im Laufe der Zeit eine nachlassende Sensibilität auf Insulin.
Die Entwicklung des NIDDM geht mit zunehmenden Konzentrationen von
Blutzucker einher und ist mit einer relativen Abnahme das Anteils
der durch Glukose veranlassten Insulinsekretion verbunden.
-
Es
ist klar, dass ein relativer Insulinüberschuss, oder Hyperinsulinämie, mit
beschleunigter Atheriosklerose, Bluthochdruck, Hypertriglyceridämie und
mit reduziertem HDL-Cholesterin verbunden sein kann. Da Insulin
auch fähig
ist, eine Insulinresistenz zu verursachen, kann Hyperglykämie bei
Patienten mit frühem NIDDM
gleichzeitig mit Hyperinsulinämie
bestehen. Behandlungen des NIDDM beinhalten typischerweise Gewichtskontrolle,
Verordnung einer Diät
und die Verabreichung von entweder oralen hypoglykämischen
Mitteln oder Insulin. Solche Lösungen
sind nicht völlig
zufriedenstellend, da NIDDM-Patienten die Folgen erwerben, welche
typischerweise mit Hyperinsulinämien,
wie z. B. beschleunigter Atheriosklerose, Bluthochdruck, etc., und
Hyperglykämie,
z. B. mikrovaskulären
Komplikationen einschließlich
Nierenleiden, Retinopathie, Neuropathie, etc. verbunden sind. Im
allgemeinen wusste man, dass, obwohl das Fortschreiten des NIDDM
verzögert
werden kann, die Endeffekte dieses Leidens aber nicht aufzuhalten
seien.
-
Obwohl
die Ursachen für
NIDDM nicht völlig
geklärt
sind, nimmt man an, dass er von erblichen Faktoren beeinflusst wird,
was auf dessen Verbreitung in bestimmten Familien zurückgeführt wird.
Anders als insulinabhängiger
Diabetes Mellitus, welcher anscheinend durch autoimmune Zerstörungen der
Insulin produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse verursacht
wird, ist NIDDM scheinbar, zum mindesten bei dessen Anfang eine
Abnahme und schließlich
ein Versagen der neuralen und hormonellen Regelkreise, welche einen normalen
Zuckerwert fördern.
In der Tat sind bei frühem
NIDDM Hyperglykämie
und Bluthochdruck Folgeerscheinungen.
-
Weiter
wird NIDDM stark mit Stammfettsucht in Verbindung gebracht, bei
der die Menschen einen großen
Bauch mit normal großen
Extremitäten
und kleinem Rumpf entwickeln. Auch Vererbung spielt eine bedeutende
Rolle im Auftreten der Stammfettsucht, wobei sich das Omentum vergrößert, was
zu einem Zusammenbruch in dem Regelkreis für Fetteinlagerung führen kann,
welcher mit dem Unterleibfettgewebe und dem Omentum in Verbindung
steht. Da Insulin als eine "fettsparende" Substanz wirkt,
neigen die steigenden Insulinspiegel des NIDDM auch zur Förderung
der Fettleibigkeit. Eine allgemeine Verbindung kann zwischen NIDDM und
Stammfettsucht bestehen, da beide als Produkte einer Spaltung des
internen Milieus für
Glukose- und Fettregelkreise auftreten und sowohl die Bauchspeicheldrüse als auch
das Omentum durch Fasern des Hirnnervs X, des Vagusnervs angeregt
werden.
-
In
dem Umfang, in dem die vorgenannten einen normalen Zuckerwert fördernden
Regelkreise wieder in den Zustand vor der Erschöpfung der Bauchspeicheldrüse und die
Entwicklung von Atheriosklerose und mikrovaskulären Komplikationen versetzt
werden können,
kann NIDDM geheilt, oder können
dessen Folgen in großem
Maß verbessert
werden. Derzeit gibt es jedoch kein allgemein akzeptiertes eingesetztes
chirurgisches Verfahren für
die Behandlung von insulinunabhängigem
Diabetes Mellitus.
-
Was
folglich benötigt
wird, sind ein Verfahren und Vorrichtungen für die Behandlung eines neuroendokrinen
Leidens, wie z. B. NIDDM, welches durch mikrovaskuläre Kompression
des Stammhirngewebes und anliegender Hirnnerven verursacht oder
verschlimmert wird. Das Dokument US-A-3.823.705 offenbart eine Blutgefäßbrücke mit
einem im Wesentlichen U-förmigen Körper.
-
ZUSAMMENFASSUNG
DER ERFINDUNG
-
Die
hier beschriebene Erfindung liefert ein neurovaskuläres Brückenimplantat
gemäß Anspruch
1 zur Linderung eines Drucks auf eine ausgewählte Region des Stammhirns
im Gehirn eines Menschen, wobei der Mensch einen neuroendokrinen
Regelkreis hat, und der Druck durch die Kompression der Region durch
ein Blutgefäß erfolgt.
Weitere Ausführungsformen
der Erfindung ergeben sich aus den Ansprüchen 2 bis 10. Im Allgemeinen
ist das Implantat gemäß der Erfindung
bei einem chirurgischen Verfahren einsetzbar, welches folgende Schritte
beinhaltet: Erreichen eines Zugang zu der ausgewählten Region, wobei eine erste
vorausgewählte
chirurgische Technik eingesetzt wird; Freilegen der ausgewählten Region
gemäß einer
zweiten vorausgewählten
chirurgischen Technik; Anheben des Blutgefäßes von mindestens einem Teil
der Region gemäß einer
dritten vorausgewählten
chirurgischen Technik, wodurch die Drucklinderung ermöglicht wird;
Anpassen des Implantats bei Raumtemperatur, durch den Chirurgen
zu einer Form, welche das Einsetzen zwischen dem Blutgefäß und dem
ausgewählten
Gebiet des Stammhirns erleichtert; und Einfügen des neurovaskulären Brückenimplantats
zwischen dem Blutgefäß und der
vorgewählten
Region. Bei der Körpertemperatur
des Patienten geht das Implantat in die vorgegebene Form zurück, die
Druckerleichterung wird beibehalten. Typischerweise ist der neuroendokrine
Regelkreis für
die Drucklinderung in der Region verantwortlich und verursacht die Linderung
des Leidens. In einem chirurgischen Verfahren, bei dem ein Implantat
gemäß der Erfindung
benutzt wird, enthält
der neuroendokrine Regelkreis die Bauchspeicheldrüse des Menschen,
und die Druckverminderung verbessert den insulinunabhängigen Diabetes
Mellitus.
-
In
einem anderen chirurgischen Verfahren, bei dem ein Implantat gemäß der Erfindung
benutzt wird, kann die erste vorausgewählte chirurgische Technik eine
retromastoide Kranioektomie sein, die zweite vorausgewählte chirurgische
Technik kann ein perizerebellares Verfahren sein, und die dritte
vorausgewählte
chirurgische Technik kann eine mikrovaskuläre Dekompression sein. Die
ausgewählte
Region kann ein Gebiet der Medulla oblongata, entweder die rechte
ventrolaterale Medulla oblongata, oder der zehnte Hirnnerv, oder
beide beinhalten. Das Blutgefäß ist typischerweise
eine Arterie, so wie die Basilararterie, die Vertebralis, die vordere untere
Zerebellararterie oder die hintere untere Zerebellararterie und
Verzweigungen und Kombinationen davon, welche eine pulsierende Kompression
der vorausgewählten
Regionen verursachen.
-
Das
neurovaskuläre
Brückenimplantat
gemäß der vorliegenden
Erfindung kann ein vorgeformtes Implantat aus zerkleinertem Kunststoff,
oder ein vorgeformtes thermoplastisches Implantat sein. Das vorgeformte Implantat
aus zerkleinertem Kunststoff kann aus Polytetrafluorethylen hergestellt
sein. Das vorgeformte thermoplastische Implantat hat eine Form-Speicher-Funktion
und kann aus einem auf Polyurethan basierenden Material hergestellt
sein, welches eine Glasübergangstemperatur
zwischen 20°C
und etwa 60°C
und ein Übergangsband
von ungefähr
8°C hat.
-
KURZE BESCHREIBUNG
DER ZEICHNUNGEN
-
1 ist
eine Basilaransicht des Gehirns, welches die Blutgefäße und Hirnnerven
an der Hirnbasis zeigt.
-
2 ist
eine Draufsicht eines Schnittes durch eine normale Medulla oblongata
an der Wurzeleingangszone des Hirnnervs X.
-
3 ist
eine Draufsicht des Schnittes von 2, welche
eine vaskuläre
Kompression der rechten ventrolateralen Medulla zeigt.
-
4a–f sind Illustrationen von verschiedenen
vaskulären
Konfigurationen in Bezug auf die Medulla oblongata und angrenzende
Hirnnerven.
-
5 ist
eine Seitenansicht eines vorgeformten, neurovaskulären Brückenimplantats
aus zerkleinertem Plastikfilz ohne die Form und Form-Speicher-Eigenschaften
der Erfindung.
-
6a–c sind Seitenansichten eines thermoplastischen
neurovaskulären
Brückenimplantats,
welches den Form-Speicher gemäß der vorliegenden
Erfindung zeigt.
-
7 ist
ein Flußdiagramm
des gesamten chirurgischen Verfahrens, bei dem ein Implantat gemäß der vorliegenden
Erfindung benutzt wird.
-
8 ist
eine Illustration der oberen Rückansicht
eines Patienten, der in einer linken seitlichen Position liegt.
-
9 ist
ein Flußdiagramm
einer Ausführung
eines perizerebellaren Verfahrens, bei dem ein Implantat gemäß der vorliegenden
Erfindung benutzt wird.
-
10 ist
ein Flußdiagramm
einer Ausführungsform
eines mikrovaskulären
Dekompressionsverfahrens, bei dem ein Implantat gemäß der vorliegenden
Erfindung genutzt wird.
-
BESCHREIBUNG
DER ERFINDUNG
-
Die
Erfindung liefert ein neurovaskuläres Brückenimplantat für die Behandlung
eines neuroendokrinen Leidens, welches durch vaskuläre Kompression
des Stammhirns und der verbundenen Hirnnerven verursacht oder verschlimmert
wird. Durch Beginnen und Aufrechterhalten der Dekompression des
relevanten neuralen Gewebes, können
die beeinträchtigten
neuroendokrinen Regelkreise zur Wiederherstellung ausreichender Funktionen
unterstützt
werden, um die Behebung oder Langzeitverbesserung der neuroendokrinen
Zielkrankheit, z. B. NIDDM zu bewirken.
-
Bei
der Anwendung des Implantats der Erfindung in der Neurochirurgie,
wird die Behandlung des NIDDM durch das Bewirken einer mikrovaskulären Dekompression
der rechten ventrolateralen Medulla oblongata und der verbundenen
neunten und zehnten Nerven (Hirnnerv IX und Hirnnerv X) durch Nutzung
mikrochirurgischer Techniken bevorzugt. Ein Zugang zu einer menschlichen
Medulla und zu menschlichen Hirnnerven kann durch die Durchführung, z.
B. einer retromastoiden Kranioectomie, gefolgt von einem perizerebellaren
Verfahren erreicht werden, welches einen Kreuzschnitt der Hirnhaut
und eine Querung des Kleinhirns zu der Medulla oblongata beinhaltet.
Mit den so veranschaulichten Vertebralbasilararterien, kann der
Chirurg eine mikrovaskuläre
Dekompression dieser pulsierenden Gefäße, welche die Oberfläche der
Medulla und der Hirnnerven zusammendrücken oder sogar einkerben,
durchführen.
-
1 ist
eine Basilaransicht eines Gehirns 1, welche Parallelansichten
der Blutgefäße an der
Hirnbasis und den Hirnnerven zeigt. In dieser Ansicht sind Medulla
oblongata 2, Basilararterie 3 und die gegabelte Vertebralarterie 4 erkennbar.
Ein relevanter Zweig der Basilararterie 3 ist die vordere,
untere Zerebellararterie (AICA) 5, und ein relevanter Zweig
der Vertebralarterie 4 ist die hintere, untere Zerebellararterie
(PICA) 6. Der linke Teil des Kleinhirns 7 wird
gezeigt, und der rechte Teil ist abgenommen, um den okzipitalen
Lappen 8 zu zeigen. Andere sichtbare neurale Strukturen
beinhalten Hirnnerv IX, Nerv 9 und Hirnnerv X; Nerv 10. 1 zeigt,
dass Arterien 3 bis 6, und ihre Verzweigungen
sehr nahe an der Medulla oblongata 2 liegen, oder sie sogar
berühren.
Durch das Altern des Menschen und durch erbliche Vorgaben neigen
alle Arterien des Gehirns, einschließlich der Arterien 3 bis 6 dazu,
sich zu vergrößern. In
einigen Fällen,
so wie bei neurogenem NIDDM können
die Arterien 3 bis 6, alleine oder in Kombination,
die Oberfläche
der Medulla oblongata 2 neben dem Wurzeleingang der Nerven 9 und 10 zusammendrücken und
ein Einkerben des Medullagewebes verursachen. Auf Grund des Pulsierens
der Blutströmung
durch die Arterien 3 bis 6 neigt das Zusammendrücken zu
einem pulsierenden Zusammendrücken.
Man nimmt an, dass das pulsierende Zusammendrücken der rechten ventrolateralen
Medulla oblongata 2 den Abbau des Glukose regulierenden
Mechanismus verursacht, welcher mit dem inneren menschlichen Milieu
zusammen arbeitet.
-
2 zeigt
die Draufsicht eines Schnittes der Medulla oblongata 20,
welche durch die vertebrale Arterienschleife 22 neben der
Wurzeleingangszone der rechten Verzweigung 23 des Hirnnervs
X zusammengedrückt
wird. Die Verzweigung 23 ergibt die Fasern des Vagusnervs,
welcher die abdominalen inneren Organe, einschließlich der
Bauchspeicheldrüse
und dem Omentum anregt. Die Kompression der Region 24 durch
die pulsierende Schleife 22 kann normale neuroendokrine
Aktivitäten
unterbrechen und zu abweichender Glukose- und Insulinregulierung
führen.
Im Verlauf des NIDDM kann sich die Schleife 22 weiter vergrößern und
sklerotisch werden, wobei sie einen noch größeren Druck auf die Region 24 erzeugt.
Schließlich
kann ein solcher fortgesetzter progressiver Druck auf die Region 24 die
neuroendokrinen Aktivitäten
der Region 24 besonders beeinträchtigen, wenn nicht sogar zum
Erliegen bringen, und der NIDDM kann gefördert und vielleicht irreversibel
werden. Bei mikrovaskulärer
Dekompression der Region 24, in einem frühen Stadium
des NIDDM, können
jedoch Glukose und Insulin betreffende hormonelle Dysfunktionen
wesentlich verringert, wenn nicht sogar umgekehrt werden.
-
3 zeigt
eine Draufsicht eines Schnittes durch die Medulla oblongata 30,
in welcher eine mikrovaskuläre
Dekompression erfolgte. Die vertebrale Arterienschlinge 32 neben
der Wurzeleingangszone der rechten Verzweigung 34 des Hirnnervs
X wurde von einem Kontakt mit der Region 44 weggehoben
und diese dadurch dekomprimiert. Um die Dekompression aufrecht zu
erhalten, wird wenigstens ein neurovaskuläres Brückenimplantat 45a–d zwischen
der Schlinge 42 und der Region 44 eingelegt.
-
Die
Brückenimplantate 45a–d sind,
im Schnitt gesehen, aus einem vorgeformten thermoplastischen Material
gefertigt, welches in eine für
das Einlegen durch den Chirurgen passende Form gebracht werden kann.
Die thermoplastischen Implantate 45a–d werden mit der
Zeit in die durch die Körpertemperatur
des Patienten vorgeformte Gestalt zurückgehen. Die Implantate 45a–d können aus
einem thermoplastischen Material, optional zusammen mit einem weichen
biokompatiblen Material wie ein PTFE-Filz, vorzugsweise einem Filz aus
zerkleinertem PTFE, gefertigt sein.
-
Die 4a–d veranschaulichen einige andere mögliche Gestaltungen
vaskulärer
Dekompressionen der Medulla und verbundener Hirnnerven. 4a zeigt
eine rechte seitliche Medulla oblongata 50, welche durch
eine Arterie 52, in der Nähe der Wurzeleingangszone von
Hirnnerv IX 54, Hirnnerv X 55 und dem Spinal-Akzessorius-Nerv,
Hirnnerv XI 56 zusammengedrückt wird. Die pulsierende Kompression
durch die Arterie 52 verursacht eine niedergedrückte Region
oder Rille 53 in der rechten seitlichen Medulla 50. 4b zeigt
die vordere Kompression der rechten seitlichen Medulla 50 durch
die PICA 57. 4c zeigt den Verlauf der PICA 57 zwischen
den mittleren Faszikeln 58a, b des Hirnnervs X 55. 4d veranschaulicht,
wie sich die PICA 57 von der kranialen Richtung nach hinten
furcht. 4e veranschaulicht die Vertebralis 58,
welche eine Schlinge der PICA 57 in die rechte seitliche
Medulla oblongata 50 drückt. 4f zeigt
eine dolichoektatische Vertebralis 58, welche die rechte
seitliche Medulla oblongata 50 zusammendrückt, wobei
sie eine Rille 50 bildet.
-
5 veranschaulicht
ein weiches, biokompatibles Brückenimplantat 90 aus
zerkleinertem Kunststoff, ohne die Form und die Form-Speicher-Eigenschaften
der Erfindung. Das Implantat 90 kann aus vielfachen Fasern,
oder Haarkristallen aus PTFE zusammengesetzt sein und eine vorgewählte Form
haben. Das Implantat 90 kann zum Beispiel zylindrisch,
rechteckig, zigarren- oder keilförmig,
abgeflacht-eiförmig
und ähnlich
geformt sein. Das kleinste Implantat 90 kann aus wenigen
im wesentlichen weichen und ungerollten Fasern bestehen. Das Implantat 90 kann
mit einer vorgewählten
Form, Breite, Dicke und Länge
hergestellt werden und als ein Baukasten mit anderen PTFE-Implantaten
verpackt werden, welche verschiedene ausgewählte Formen, Breiten, Dicken
und Längen
haben.
-
Tabelle
1 beschreibt Musterlängen,
-breiten, -dicken und vorausgewählte
Konfigurationen für
bestimmte Ausführungsformen
des Implantats 90.
-
-
Um
die Gewebekompatibilität
des PTFE-Filz-Implantats zu erhöhen,
kann mindestens ein Teil des Implantats mit Silikon beschichtet
sein. Jedes dieser Implantate kann schützend verpackt sein, um gegen
eine Faserverdichtung des Implantats zu schützen, was dazu führen kann,
dass das In-situ-Implantat arterielles Pulsieren auf die angrenzenden
neuralen Gewebe überträgt. Außerdem kann
anstatt eines vorgeschnittenen Implantats das Implantat 90 von
einem längeren
Multifasergarn aus zerkleinertem PTFE einer vorgewählten Dicke
abgelängt
werden. Im letzteren Fall kann der Chirurg das Implantatmaterial
in der gewählten
Länge vor dem
Einbringen in den Patienten abreißen.
-
6a–c veranschaulichen die Form-Speicher-Funktion,
welche dem thermoplastisch neurovaskulären Brückenimplantat 92 gemäß der Erfindung
innewohnt. In 6a ist das Implantat 92 in
eine vorgegebene Form bei einer ersten Temperatur geformt. Vorzugsweise
sollte das Implantat 92 weich und bei Raumtemperatur (etwa
25°C) formbar
sein. Während
des mikrovaskulären
Kompressionsverfahrens können
der Chirurg oder ein Assistent, das Implantat 92, 6b,
bei einer zweiten Temperatur, wie z. B. Raumtemperatur, vorübergehend
in eine Gestalt zurückverformen,
welche für
das Einfügen
in das Gehirn des Patienten zwischen das (die) verletzte(n) Blutgefäß(en) und
das Stammhirn geeignet ist. Wie in 6c zu
sehen, veranlasst währenddessen
die Körperwärme des
Patienten (z. B. etwa zwischen 36°C
und 37,5°C)
das Implantat, im Wesentlichen in die vorgegebene Gestalt, wie in 6a gezeigt,
zurück
zu gehen. Um die Auswahl und Platzierung zu verbessern, kann das
Implantat 92 einen farbcodierten Teil haben, wobei die
Codierung die Implantatsgröße, die
endgültige
Form und die Orientierung der Implantatskrümmung angeben kann. Obwohl
das Implantat 92 im allgemeinen eine bogenförmige Gestalt
aufweist, können
auch andere vorgewählte
Konfigurationen eingesetzt werden.
-
Ein
solches biokompatibles Material ist Shape Memory Polymer (SMP) von
Mitsubishi Heavy Industries, Tokyo, Japan. SMP ist ein "feines" Material auf Polyurethanbasis,
welches seine Gestalt und Härte
verändern
und in seine ursprüngliche
Gestalt zurückgehen
kann. Das Material kann bei einer bestimmten Temperatur in eine "gelernte" Gestalt gebracht
und dann abgekühlt
werden, wodurch die Form gespeichert wird. Das Implantat 92 kann
durch den Chirurgen in eine Gestalt geformt werden, welche das Einführen erleichtert.
Wenn das SMP wiedererwärmt
wird, "erinnert" sich Implantat 92 an
die gelernte Gestalt. Der Bereich von Härte zu Weichheit kann eingestellt
werden, und ein breiter Bereich von Übergangstemperaturen kann gewählt werden. Weichmacher
können
eingesetzt werden, um bei Standard-Glas-Übergangstemperaturen
von 25°C,
35°C, 45°C und 55°C zu erscheinen.
Das Übergangsband
kann bei etwa 8°C
liegen. Durch den Einsatz von SMP kann das Implantat 92 durch
Spritzgießen,
Extrusion, Beschichtung, Gießen
und dergleichen geformt werden.
-
7 zeigt
das gesamte Verfahren 100, wobei ein Implantat gemäß der Erfindung
eingesetzt wird. Im Allgemeinen umfasst das Verfahren 100 eine
präoperative
Vorbereitung des Patienten, Schritt 102, was die Anästhesie
und Positionierung des Patienten für einen geeigneten Zugang während des
chirurgischen Eingriffs umfasst. Zum Beispiel kann der Patient bei
einer Ausführungsform
der vorliegenden Erfindung in den Operationsraum gebracht werden,
eine Vollnarkose verabreicht bekommen und in der linken Seitenlage
platziert werden, wie in 8 zu sehen ist. Der Kopf des
Patienten kann in einem 3-Punkt-Kopfhalter unbeweglich positioniert
werden. Weiter kann der Nacken des Patienten an der Kopfhaltervorrichtung
mit dem Kinn leicht geneigt, den Kopf leicht zu der gleichen Seite
gedreht und mit geringfügiger
seitlicher Neigung zu der kontralateralen Seite platziert werden.
Die rechte Schulter kann aus dem Weg gehalten werden. Wie in 7 fortgesetzt
ist, kann der Chirurg bei einem derartig vorbereiteten Patienten
in den Schädel
vordringen, Schritt 104.
-
In
einer Ausführungsform
des Verfahrens, bei dem das Implantat der vorliegenden Erfindung
eingesetzt wird, wird bevorzugt eine retromastoide Kranioektomie
durchgeführt,
obwohl andere Methoden angewandt werden können. Ein retromastoider Einschnitt 200 kann
parallel zu und hinter dem rechten Ohr 202 des Patienten 204 bis
zu einer Länge
von ungefähr
drei bis sechs Zentimetern, wie in 8 zu sehen
ist, gesetzt werden. Die Länge
des Einschnitts kann von der Konfiguration, Größe des Körpers, Stand der Fettleibigkeit und
Grad der Muskulatur des Patienten abhängen. Für bestimmte brachyzephale Patienten
kann eine kleinere knöcherne Öffnung im
Bereich des mastoidalen Verfahrens auf Grund der größeren medial-lateralen
Darstellung der Hirnnerven bei solchen Patienten angebracht sein.
-
Wenn
der öffnende
Einschnitt gemacht wurde, kann die Blutstillung in dem weichen Gewebe
sichergestellt werden, und die rechte seitliche retromastoide Kranioektomie
kann durchgeführt
werden, welche bis hinunter auf die Ebene der okzipitalen Platte
verläuft.
Die Öffnung
in das kraniale Gewölbe
kann etwa 2,5 cm bis 3 cm sein. Ferner kann der Rand des freigelegten
kranialen Knochens eingewachst werden, um eine Blutstillung zu erreichen
und die Knochenluftzellen abzuschließen.
-
Anschließend kann, 7,
der Chirurg die Hirnhaut durchtrennen und das Kleinhirn des Patienten queren,
wobei ein vorgewähltes
perizerebellares Verfahren eingesetzt wird, Schritt 106,
um einen Zugang zum Stammhirn zu erhalten. Es ist wichtig, dass
der Chirurg eine besondere Sanftheit, Zurückhaltung und Geduld aufwendet,
um das feine, sensible zerebellare Gewebe zu erhalten. Es ist auch
wichtig, dass keine Arterie zerrissen oder perforiert wird. Eine
Ausführungsform
von Schritt 106 ist im Zusammenhang mit 9 in
weiteren Einzelheiten beschrieben. Wenn einmal das Stammhirn und
die zusammenpressenden Arterien freigelegt sind, kann der Chirurg
die mikrovaskuläre
Dekompression des Stammhirns und der Hirnnerven durchführen, Schritt 108,
welche das angestrebte neuroendokrine Steuerungssystem angreifen.
Eine Ausführungsform
von Schritt 108 ist im Zusammenhang mit der 10 beschrieben.
-
Wenn
der Chirurg einmal die mikrovaskuläre Dekompression abgeschlossen
hat, Schritt 108, kann der Einschnitt des Patienten in üblicher
Weise geschlossen werden. Vor dem Schließen des Einschnitts kann eine sanfte
Spülung
des Kleinhirns mit einer neutralen Salzlösung durchgeführt werden,
wonach die Dura Mater wasserdicht geschlossen werden kann. Anschließend können die
entnommenen Kranialknochenspäne
wieder eingesetzt oder eine Schädelplastik
durchgeführt
werden, und der äußere Einschnitt
kann in der typischen Art und Weise, wie z. B. mit Nähten geschlossen
werden. Der Patient kann eine postoperative Nachsorge erhalten,
in der Art, wie sie routinemäßig für Patienten
angeboten wird, die sich einer Operation der hinteren Fossa unterzogen
haben, Schritt 110.
-
9 beschreibt
eine Ausführungsform
des Verfahrens 120, welches eingesetzt wird, um das Kleinhirn
zu queren, nachstehend das perizerebellare Verfahren genannt, welches
Schritt 106 in 7 entspricht. Nach der Öffnung des
Knochens, wird die Dura Mater tief und seitlich geöffnet und
aus dem Weg genäht, Schritt 122.
Anschließend
kann das chirurgische Mikroskop in Position gebracht und auf mittlere
bis starke Kraft für
den Rest des intraduralen Teils der Operation eingestellt werden.
Ein Kofferdam und ein baumwollartiges Polster können ebenso tief und seitlich über dem
Kleinhirn platziert werden. Ein selbsthaltender mikro-chirurgischer
Retraktor mit einer schmalen Klinge kann benutzt werden, um das
Kleinhirn von der okzipitalen Platte anzuheben und dann das Kleinhirngewebe
seitlich zu verschieben, ohne es zusammenzudrücken, Schritt 124.
Zugang in den Subarachnoidalraum kann durch einen scharfen Schnitt
der Arachnoidea mit einem scharfen mikrochirurgischen Instrument
oder einer anderen Schneidklinge erreicht werden, Schritt 126.
Oftmals wird eine Brückenvene über dem
Hirnnerv X gefunden, welche koaguliert und getrennt werden kann, Schritt 128.
Um die Effektivität
der Koagulation zu prüfen,
kann der Anästhesist
unter der Leitung des Chirurgen oder einem Assistenten ein Valsalvamanöver am Patienten
durchführen.
-
Anschließend werden
während
des vorsichtigen Anhebens des Kleinhirns, Schritt 130,
die unteren Hirnnerven identifiziert. Wenn der Hirnnerv IX und der
Hirnnerv X vorhanden sind, kann das angrenzende Kleinhirngewebe
davon getrennt werden, und die piaarachnoidalen Trabekel oder Stränge, können scharf durchtrennt
werden, Schritt 132. Die Trennung des Kleinhirngewebes
von den Hirnnerven ist ähnlich
dem Öffnen
eines Buches, wobei das Kleinhirngewebe sanft gehoben und nicht
zusammengepresst werden sollte. Der plexus choridius der seitlichen
Ausbuchtung des vierten Ventrikel kann sehr mit Blutgefäßen versorgt
sein. Wenn er koaguliert werden muß, sollte die Wärme, die
zum Hirnnerv IX und Hirnnerv X übertragen
wird, minimiert werden. Dann kann der Chirurg die seitliche Medulla
und die Wurzeleingangszonen von Hirnnerv IX und Hirnnerv X freilegen,
Schritt 134. Wenn der ausgewählte Teil der Hirnstufe so
freigelegt wurde, kann der Chirurg jene Blutgefäße identifizieren, die in die
ausgewählte
Region eindringen.
-
Häufig wird
eine Schlinge der Vertebralis, typischerweise die hintere untere
zerebellare Arterie (PICA) und, gelegentlich, die vordere untere
zerebellare Arterie (AICA) erkannt, welche bei einem Patienten mit NIDDM
die rechte seitliche Medulla zusammendrückt und einkerbt. Die vorgenannten
Arterien sind Teil des vertrebalen Basilararteriensystems, und können alleine
oder zusammen mit anderen Arterien dieses Systems die Oberfläche des
Stammhirns zusammendrücken.
-
Das
Verfahren der mikrovaskulären
Dekompression, Verfahren 150 in 10, korrespondiert
im Allgemeinen mit Schritt 108 in 7. Wenn
sich der Chirurg einmal ein Bild von den angreifenden Arterien gemacht
hat, Schritt 152, werden diese Bereiche der Blutgefäße, welche
distal zum Punkt der maximalen Kompression liegen, von der Stammhirnoberfläche beweglich
gemacht, Schritt 154. Wenn jeder nachfolgende Teil beweglich
gemacht ist, kann ein neurovaskuläres Brückenimplantat aus zerkleinertem
Kunststofffilz gemäß 5 zwischen
der Arterie und dem Stammhirn eingelegt werden, Schritt 156.
Die Mobilisierung der Blutgefäße und das
Einlegen der Filzimplantate werden wiederholt, wobei man sich in
Richtung des Punkts der maximalen Kompression, Schritt 158,
fortbewegt, bis eine ausreichende Dekompression erreicht ist. Mehrere
Filzimplantate können
zwischen den Blutgefäßen und
der Medulla platziert werden, bis die Blutgefäße beginnen, sich von der Medulla
weg zu bewegen.
-
In
vielen Situationen werden jedoch die verletzenden Blutgefäße, insbesondere
wenn es sich um eine Arterie mit größerem Durchmesser handelt,
die Störung
der Medulla fortsetzen, auch wenn sie von dem Gebiet der früheren Kompression
durch das Implantat aus zerkleinertem Kunststofffilz gemäß 5 weggehalten werden.
In dieser Situation kann der Chirurg das vorgeformte thermoplastische
neurovaskuläre
Brückenimplantat
gemäß der Erfindung
anpassen und einlegen, Schritt 160, welches in die vorherbestimmte
Form zurückgeht,
wenn es der Körpertemperatur
für einen
vorbestimmten Zeitraum ausgesetzt wird. Im Allgemeinen wird die
konvexe Seite des Implantats von der Medulla weg gerichtet. Wenn
das thermoplastische Implantat in Position gesetzt ist, wird es
typischerweise durch seine vorhergehende Form locker verankert,
ipsi- und kontralateral, je nachdem, in welche Form es gemäß seines
Formspeichers zurückgeht,
wodurch die verletzende Arterie von der Medulla weggehalten wird.
Zusätzlich
wird die Medulla von dem wärmeempfindlichen
Implantat durch die Form des Implantats weggehalten. Es können, wenn
gewünscht,
auch zusätzliche
Filzimplantate, gemäß 5 eingelegt
werden, Schritt 162, um den gewünschten Grad der Trennung zwischen
dem verletzenden Blutgefäß und dem
Stammhirn herzustellen.
